TRABAJO FINAL DEL CURSO DE AROMATERAPEUTA PROFESIONAL DE I.A.D.A. PRESENTADO POR LA ALUMNA ANDREA CABRELLI (Buenos Aires, marzo 2024)
Introducción
El objetivo de esta tesina es realizar una exploración bibliográfica sobre algunos aceites esenciales (lavanda, clavo de olor, menta, manzanilla, jengibre, ajowán, mático, abrojo grande) y su uso en el dolor neuropatico. Poder ver en líneas generales que medicamentos tradicionales se usan y que funciones cumplen en el tratamiento de dicho dolor y luego documentar si es posible en dichos aceites algunos componentes que puedan complementar o intensificar el alcance de esa función que ayudaría al tratamiento.
La elección del tema es por un motivo personal, tuve dolor neuropatico severo hace unos años luego de una intervención, no estaba interesada en el tema de los aceites esenciales en ese momento, y ahora hace unos meses tuve una pequeña fractura que derivo en una recidiva de ese dolor, en menor escala pero de todas formas importante como lo es cada vez que se presenta. Surgió así el interés de aprovechar la realización de esta tesina para conocer más del tema y sobre todo que aceites podrían ayudar en el tratamiento.
El padecimiento del dolor neuropatico afecta a un porcentaje de la población entre un 1,5% y 8%, es decir entre 100 y 500 millones de personas en el mundo. Es un dolor muy inhabilitante que conlleva una disminución de la calidad de vida y se asocia a cormovilidades como depresión, ansiedad etc. Su abordaje es múltiple y no siempre se obtienen buenos resultados. Conocer que aceites y porque podrían ayudar en su abordaje me parece de suma utilidad.
El dolor neuropatico a diferencia del dolor nociceptivo o que podemos llamar normal, es un dolor patológico que ha perdido su cualidad defensiva, en general es un dolor como consecuencia de una lesión o enfermedad que afecta el sistema somato- sensorial. Este padecimiento indica que están funcionando mal las vías que reaccionan normalmente a los estímulos de dolor generando cambios en la fisiología de las respuestas. Puede localizarse en una zona concreta o afectar varias.
Es un dolor crónico que implica un severo sufrimiento mental, muchas veces es interpretado como un castigo cruel, agotador, produce una disminución de la calidad de vida, un deterioro de las actividades cotidianas y un ensimismamiento subjetivo que afecta también las relaciones con el entorno.
Entre sus causas podemos incluir las causas periféricas como traumatismos, lesiones pos cirugía, el atrapamiento de un nervio, trastornos metabólicos (diabetes, uremia, hipotiroidismo) infecciones (como el herpes zóster y el VIH) las toxinas, los trastornos vasculares como la isquemia arterial o el lupus eritematoso, algunas carencias nutricionales de vitamina B1,B3,B6 y procesos oncológicos; y las causas centrales como el ictus o derrame cerebral, lesiones de la medula espinal, esclerosis múltiple, tumores, siringomielia (desarrollo de un quiste lleno de líquido dentro de la medula espinal)
El diagnostico se hace en base a criterios clínicos, a la historia clínica del paciente, a la descripción que hace la persona, los síntomas son descriptos como dolores punzantes, continuos, con ardor, hormigueo, calambres, sensación de miembro dormido etc. Siempre se busca para hacer el diagnostico dos signos muy característicos de este tipo de dolor como la hiperalgesia que es una respuesta incrementada o mayor sensibilidad a estímulos que normalmente son dolorosos y la alodinia que es una respuesta de hipersensibilidad que produce dolor frente a estímulos que normalmente no lo son.
Rara vez hacen falta pruebas complementarias como exámenes de electrofisiología o pruebas de laboratorio pero en general es un diagnostico que requiere varias visitas a diversos profesionales, no se suele hacer rápido aunque sea fácil.
En cuanto a la fisiología del dolor que es muy compleja tratare de poder lograr una aproximación general a su mecanismo.
En la situación de dolor normal, cuando el umbral del dolor es sobrepasado por el estimulo sea éste mecánico, nócico, térmico se transforma en estimulo eléctrico que viaja por las vías aferentes primarias, (las fibras de tipo Ad y C que son las encargadas de transmitir el dolor y la temperatura ) llevando la información hacia las neuronas nociceptivas en el asta posterior de la medula espinal, que se proyectan vía tálamo a las áreas corticales generando las características sensoriales y emocionales del dolor.
Luego frente a esa información que llega de la periferia se pueden obtener tres posibles respuestas normales desde el sistema medular
- Que el segmento medular involucrado apague o contrarreste el estimulo doloroso liberando sustancias como la serotonina, la noradrenalina u opiodes endógenos
- Puede ser que el estimulo sea lo suficientemente intenso como para que llegue a la medula y ascienda a través de los tractos espino-talámicos lateral, medial y el sistema trigeminal cuando se trata de una lesión del cuello hacia arriba. Una vez que llega la información al cerebro nos hacemos conscientes que algo nos daña y ahí viene la respuesta eferente y las vías descendentes para control del dolor son principalmente la vía mediada por la serotonina o 5hidroxitriptamina y opiodes endógenos.
- Que se active el reflejo de retirada o de flexión ya que se flexionan una o varias articulaciones, durante este proceso interfieren los músculos extensores sin embargo el estimulo que inicia el reflejo no se encuentra en las articulaciones o músculos sino en el área cutánea. Este reflejo implica la detección de estímulos nocivos por medio del sistema nervioso central para que el cuerpo responda y se proteja, por ej. comezón, pinchazo o temperatura.
Esas son como dijimos respuestas normales frente al dolor.
Lo que ocurre en el dolor neuropatico es que hay una remodelación del sistema nervioso. Los estímulos en este caso no son mediados específicamente por las fibras Ad y por las fibras C lo que va a provocar una respuesta de activación de los nociceptores por cambios bioquímicos que ha provocado la lesión. El estimulo aun cuando no sea persistente va a condicionar una alteración en el umbral al dolor, hay una disminución del umbral tan importante que los estímulos sean nocivos o no son percibidos como dañinos al organismo observándose una hiperexcitabilidad que producirá cambios mal-adaptativos de las neuronas sensitivas.
Esa hiperexcitabilidad va a condicionar una alteración en la transmisión de los estímulos dolorosos y estos estímulos a su vez van a condicionar una reorganización en el asta posterior de la medula espinal. Habrá también una hiperexcitación constante de las neuronas aferentes primarias y para q estas puedan conducir la información desde la periferia hasta el asta posterior mediante las fibras de tipo Ad y C como vimos se necesita la activación de los canales iónicos, (en la parte periférica los canales de sodio y en el nivel central y en mayor cantidad canales de calcio dependientes de voltaje,) que van a permitir que el estimulo corra a través de las fibras aferentes pero como la información que se tiene que transmitir al centro es desmedida ( las fibras C al ser estimuladas producen la sensación quemante tan característica de este cuadro y las fibras Ad cuando son estimuladas son las responsables de las parestesias y los hormigueos) existe una sobre respuesta o sobreexpresión de estos canales iónicos que se llama sensibilización periférica.(se pierde la correlación entre la cantidad de dolor que genera el estimulo y la cantidad de dolor que llega a la medula espinal)
Obviamente en la médula espinal va a existir una repercusión de esta información inadecuada y en exceso, normalmente la información que llega de las vías aferentes las reciben las laminas 1, 2, 5 y 10 de Rexed, ahora va a comprometer otras laminas donde la percepción de estímulos va a provenir de áreas viscerales, toraxicas. Esto va a condicionar dos cosas muy importantes en el modelo de dolor neuropatico, una va a provocar una disminución en la contraregulacion de estos estímulos dolorosos, es decir habrá una inhibición de los mecanismos que modulan las respuestas y al mismo tiempo habrá un incremento de las influencias excitatorias a nivel espinal y supraespinal. Todo esto hace que se activen unas células que en general no deben estar activadas que se llaman de amplio rango dinámico (WDR) por lo estímulos dañinos de la periferia y estas condicionan a su vez la reproducción de la microglia que en general protege al sistema nervioso pero frente a alteraciones se activa y esta activación que se conoce como sensibilización central que ya es en la medula es irreversible, la neuronas empiezan a codificar de manera diferente, al activarse como dijimos las neuronas de rango amplio que no son especificas para dolor empiezan a codificar mal como pasa en la alodinia que entra un estimulo por otra vía como la Aa o la Ab ( que transmiten tacto y movimiento ) y es leído como dolor. Hay también un incremento de los canales iónicos de calcio, inhibición de los mecanismos que inhiben el dolor tanto de esa zona como de las vías descendentes , facilitación de las vías excitatorias, liberación de ciertas sustancias como glutamato, aspartato, serotonina y noradrenalina y la activación de proto-oncogenes, provocando que el intercambio de la transmisión del impulso eléctrico entre la membrana sináptica y la possináptica no entre en reposo en ningún momento, el intercambio iónico no se detiene y la liberación de sustancias como las que mencionamos son reabsorbidas por la membrana possinaptica pero son tantas que los mecanismos de contraregulación no alcanzan y continua la hiperexcitabilidad. En condiciones de normalidad existe una fase de reposo de la estructura nerviosa que aquí falla. Para resumir este mecanismo de sensibilización central produce una amplificación importante de la señal neural dentro del sistema nervioso central que desencadena hipersensibilidad al dolor. El dolor neuropatico una vez que se establece se transforma en una enfermedad autónoma y propia del sistema nervioso.
Ahora veamos que fármacos tradicionales se usan en el tratamiento del dolor neuropatico
Los anticonvulsivos como la carbamazepina, la pregabalina y el gabapentin se consideran de primera línea en la intervención, actúan en la fase de percepción del dolor. La pregabalina si bien tiene efectos secundarios como mareos, somnolencia, cefaleas etc. se considera más segura. Tiene como mecanismo de acción la despolarización de neuronas del SNC, es decir actúa en la disminución de los canales de calcio dependientes de voltaje, ayuda a contrarrestar esa actividad exagerada de intercambio iónico que vimos que se produce en el dolor neuropatico, sobre todo en el asta posterior de la medula espinal.
Luego se usan antidepresivos duales, conocidos como inhibidores de la recaptación de la serotonina y la noradrenalina, como la duloxetina y la venlafaxina que actúan en la fase de la neuromodulacion del dolor y antidepresivos triciclicos como la amitriptilina o la nortriptilina que también actúan sobre los mecanismos moduladores del dolor inhibiendo las señales del mismo. Su mecanismo de acción es la recaptura de serotonina y norepinefrina. Estos últimos pueden tener efectos adversos significativos como cardiotoxicidad, retención urinaria, hipotensión etc.
También se cuenta con una tercera línea de fármacos, los opiodes que actúan en la fase de percepción del dolor. Tenemos opiodes suaves como el tramadol que inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina y opiodes potentes como la morfina, la oxicodona, que activan receptores opiodes centrales. Se consideran que son moderadamente eficaces en el tratamiento del dolor neuropatico periférico pero su eficacia esta menos establecida en el dolor neuropatico central. Hay que administrarlos con precaución porque pueden provocar dependencia.
Se cuenta también para el abordaje de este dolor con tratamientos tópicos como los parches que actúan en la fase de transmisión del dolor, el parche de lidocaína al 5% que actúa como bloqueante de los canales de sodio de la membrana periféricas sensitivas, generando una posible sensación de anestesia. Otra opción son los parches de capsaicina, (derivada del chile) en una alta concentración, al 8%, que solo pueden ser indicados por médicos del dolor porque requiere anestesia para su aplicacion y cuya acción es la pérdida de potencial de membranas de fibras nociceptivas. Existen cremas de capsaicina pero tienen una concentración mucho más baja lo que las hace menos efectiva.
Ahora tomemos los aceites esenciales mencionados en la introducción y veamos lo que la bibliografía revisada dice de ellos y el dolor neuropatico-
Aceite de lavanda, tiene un triple beneficio contra el dolor neuropatico ya que actúa como antiinflamatorio, analgésico, y antiespasmódico. Es útil para todo tipo de dolores, un remedio universal para la neuralgia incluida la ciática. Se ha demostrado que alivia el dolor post-operatorio y hay estudios realizados con ratones machos que demuestran que una dosis oral única de este aceite (100 mg/kg) es comparable a los efectos de la pregabalina utilizada como fármaco de referencia, su ingesta ha provocado el aumento del umbral del dolor y el alivio de la alodinia mecánica en dichos ratones.
Otros estudios sobre la lavanda, específicamente sobre uno de sus componentes el linalol, han demostrado el bloqueo colinérgico, anestésico local y del receptor NMDA (receptores de N-metil-d-aspartato que se localizan en el asta posterior de la medula espinal) Se vio que el linalol provoco la activación de las neuronas de orexina hipotalámicas que actúan como mediadores claves para procesar el dolor
En enero 2020 se publico un estudio en el que se muestra que la inhalación del aceite esencial de Lavanda (Lavándula angustifolia) reduce la hiperalgesia mecánica en condiciones de inflamación crónica y dolor neuropático, efecto que parece estar mediado por receptores periféricos y centrales opioides y cannabinoides.
Otros estudios también en ratones han demostrado que el aceite de lavanda tiene un efecto potencial de relajación conductual y sedación, su aroma calmante alivia el estrés que exacerba el dolor y ayuda a conciliar el sueño. Existe evidencia de su efecto sedante, relajante, somnífero que contribuye a disminuir la sintomatología ansiógena presente en los cuadros de dolor neuropatico.
El siguiente aceite es el clavo de olor, otro agente tres en uno como la lavanda porque ofrece analgesia, anti-inflamación y alivio de los espasmos. Es un buen bloqueador de las señales nerviosas que van al cerebro. Su principal componente es el eugenol, muy usado en odontología, que es un derivado fenólico que se puede encontrar también en la pimienta, la canela, el alcanfor y las hojas de laurel. Ssgún varios estudios, este efecto calmante y antiflamatorio se origina, debido a la supresión de prostaglandinas y otros mediadores de la inflamación, así como a la depresión de los receptores sensitivos implicados en la sensación del dolor. El eugenol constituye del 72 al 90% de la composición del aceite esencial extraído de los clavos , otro componente de este aceite esencial es el salicilato de metilo, un conocido analgésico, así como terpenos y flavonoides con efecto antiinflamatorio que colaboran en la disminución del dolor.
Es muy importante saber que a bajas concentraciones el eugenol inhibe la actividad nerviosa de forma reversible, como un anestésico local, es capaz de reducir la transmisión sináptica de la zona neuromuscular. Sin embargo a altas concentraciones el eugenol es un bloqueador irreversible de la conducción nerviosa, después de la exposición a altas concentraciones de este compuesto, la conducción nerviosa es bloqueada irreversiblemente, indicando un efecto neurotóxico.
Se debe usar con precaución. Es muy útil su uso de forma tópica o en forma de compresa sobre el área dolorida.
En cuanto a la menta contamos con un triple beneficio una vez más, es analgésica, antiinflamatoria y antiespasmódica.
Se ha realizado un estudio con 64 personas que habían pasado cirugías cardiacas en el cual se administro a un grupo 0.1 ml de aceite esencial de menta al 10% y al segundo grupo se le administró 10 ml de agua destilada como grupo de control. La administración se realizo media hora antes de la extracción del tubo de respiración y luego tres veces al día vía nebulizaciones hasta la segunda noche después de la cirugía. Los resultados fueron muy efectivos, disminuyo el dolor por la cirugía, mejoro la calidad del sueño también. Los autores han atribuido las propiedades analgésicas de la menta a sus principales componentes: carvona, limoneno y fundamentalmente el mentol.
Un estudio realizado por Taguchi al querer demostrar los efectos antinociceptivos de ciertas sustancias, entre ellas el L-mentol, sustancia principal del aceite esencial de Mentha piperita. Usaron el test de la formalina en ratones para demostrar que el L-mentol en una concentración de etanol del 1-30% tiene un efecto mayor en las fases iníciales de la respuesta al dolor. En este estudio se concluyó que los efectos antinociceptivos del L-mentol se producen por la activación del sistema endógeno opiáceo y/o parcialmente por la acción de la anestesia local sin efectos antiinflamatorios, ya que el mentol produce una sensación de frío que anestesia la zona en la que se ha aplicado, lo que puede producir por tanto, analgesia.
Sus cualidades relajantes y refrescantes la hacen útil para tratar el dolor neuropatico tanto mental como físicamente y es un ingrediente que se usa con frecuencia para tratar neuralgias, en especial el dolor del nervio ciático, el dolor de pies y tobillos y dolores musculares. Este aceite también aumenta la circulación por lo que contribuye a la curación de los nervios dañados después de una lesión.
El aceite esencial de manzanilla contiene una sustancia llamada borneol. Según un estudio en el European Journal of Pharmacology, este compuesto puede ser útil para reducir el dolor y la inflamación causados por la neuropatía. En el estudio mencionado, el borneol redujo la sensibilidad en ratones con dolor neuropático., la mayoría de los estudios que se han realizado son en ratones y sus efectos en humanos aun no han sido confirmados.
La manzanilla alemana es el mejor antiinflamatorio de todos los aceites esenciales, debido a sus altas cantidades de camazuleno y alfa-bisabolol. Su naturaleza antiflogística significa que ayuda a reducir la inflamación, lo que la hace recomendable para lesiones postraumáticas o para inflamaciones que a menudo acompañan a la neuropatía diabética. Al contraer los vasos sanguíneos alrededor de los nervios consigue aliviar la presión que causa el dolor. Contribuye a la inhibición del dolor vía inhibición de la ON sintetasa inducible e inhibición de la prostaglandina. Su uso tópico es seguro y eficaz.
El aceite esencial de jengibre está compuesto (aunque puede tener variaciones) por monoterpenos, (alfa y beta pineno, canfeno, limoneno) sesquiterpenos como el zingibereno (30%), y en un 7,2-7,3 por un componente llamado beta-sesquifelandreno cuyas propiedades para captar radicales libres junto con el 6-gingerol que se considera análogo a la capsaicina quedaron demostradas en diversos estudios llevados a cabo en 2014 por Tisseran and Young. El 6-gingerol es el compuesto bioactivo más abundante en el jengibre con varios efectos farmacológicos que incluyen propiedades antoixidantes, analgésicas, antiinflamatorias y antipirética
Se sabe que la capsaicina es un antagonista endógeno que se encuentra en los chiles rojos modula la actividad de los receptores TRPV1, canales de potencial transitorio que participan en la detección y desarrollo del dolor neuropatico. Estos canales se encuentran expresados a nivel periférico y central y se cree que los vaniloides naturales podrían ayudar al alivio del dolor neuropatico inhibiendo la función de dichos receptores. La capsaicina es utilizada sobre la piel para aliviar el dolor neuropatico debido a su acción selectiva sobre las fibras nerviosas aferentes de diámetro pequeño (las fibras c y A-delta) que envían señales de dolor donde justamente se encuentran los receptores TRPV1 y debido igualmente a su capacidad para suprimir un compuesto llamado Sustancia P, un neurotransmisor que incrementa la transmisión de estímulos dolorosos desde la periferia hasta el Sistema Nervioso central.
Por vía oral el jengibre se tolera bien en dosis inferiores a 5g/día. (Tener mucha precaución en casos de litiasis biliar) Efectos adversos más comunes dolor abdominal, diarrea, picor en boca y garganta. Se recomienda tener cuidado en personas con piel sensible si se va a aplicar de forma tópica.
Otra planta a considerar es el ajowán que es una planta aromática originaria de la India, de la familia de las apiáceas (umbelíferas). El aceite esencial se obtiene de la destilación de las semillas y contiene principalmente fenoles (timol, carvacrol y monoterpenos, entre los que destaca el para-cimeno por su importante actividad analgésica por vía tópica.
En un ensayo clínico a doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo, publicado en mayo de 2016, se valoró el efecto del aceite esencial de ajowán (Trachyspermum ammi) sobre el dolor neuropático, en especial para el síndrome de manos y pies. (4)
En el estudio se incluyeron 92 participantes que sufrían de dolor neuropático como mínimo desde hacía 6 meses. Se dividieron en 2 grupos, experimental y placebo, de forma aleatoria.
El aceite esencial de ajowán se incorporó a una crema a una concentración del 10% más un 5% de aceite vegetal de almendras dulces y se aplicó sobre la planta de los pies, dos veces al día, durante 28 días.
El grupo placebo recibió una crema con un 15% de aceite de almendras dulces, sin aceite esencial.
Se valoraron la evolución clínica a los 14 y 28 días del tratamiento, respectivamente. Se realizó un tercer control al cabo de 2 meses.
Los resultados mostraron una reducción estadísticamente significativa del dolor, la quemazón y las sensaciones punzantes, sin provocar efectos indeseables. La mayoría de los pacientes pidió la crema con el aceite esencial de ajowán al cabo de los 2 meses.
Para terminar quiero incluir los datos de una investigación que se realizo en Argentina sobre tratamiento del dolor neuropático con especies vegetales de nuestro país. Se utilizaron los principios activos provenientes de dos plantas regionales: Artemisia douglasiana Besser de la zona de Cuyo, conocida como “matico”, (principio activo deshidroleucodina) y de Xanthium cavanillesii Schow, conocida como “abrojo grande” (principio activo xantatina), típicas del territorio pampeano, centro y norte del país.
Se uso un diseño de tipo explicativo experimental in vitro, que simulaba un escenario de inflamación neurogénica, donde los mastocitos, células que participan en el dolor neuropatico porque al ser estimuladas por determinados compuestos como la sustancia P que liberan los nervios y que está involucrada en la percepción del dolor se activan y comienzan a liberar sustancias (mediadores inflamatorios), como por ejemplo serotonina, histamina y triptasa, que a su vez estimulan a los nervios que transmiten el dolor neuropático, generándose así un círculo vicioso que mantiene y potencia el dolor.
Los mastocitos fueron obtenidos por lavado peritoneal de ratas y tratados con los principios activos del “matico” y del “abrojo grande”, buscando el resultado esperado de que estas células (mastocitos), no liberen los mediadores inflamatorios que provocan la estimulación de los nervios que dan origen y mantienen el dolor neuropático.
Se demostró por primera vez que deshidroleucodina (matico) y xantatina (abrojo grande) inhiben la activación de los mastocitos y también la liberación de las sustancias que originan el dolor neuropático como la serotonina.
Anexo
Preparados utilizados personalmente para dolor neuropatico
- Aceite vegetal de sésamo como vehículo y aceite esencial de clavo al 5% 7 gotas en 5 ml uso dos veces por día, dos días, efectos positivos sensación de anestesia parcial de los síntomas
- Aceite vegetal de sésamo como vehículo y sinergia de aceite esencial de clavo y de manzanilla al 10%, en 50 ml 125 gotas, 50 gotas de clavo y 75 de manzanilla. Uso dos veces por día durante 15 días, el resultado fue el mantenimiento del alivio parcial de los síntomas luego de haber usado el preparado solo con aceite esencial de clavo
- Aceite vegetal de sésamo como vehículo y aceite esencial de lavanda y de menta al 7% aplicación un día, dos veces. Resultado positivo, sensación de frescura inmediata y disminución momentánea del ardor
- Crema neutra como vehículo y solo aceite esencial de lavanda al 10% 125 gotas en 50 ml, usándola una vez por día por la noche con resultados muy positivos en la relajación y desinflamación del pie y una disminución parcial de la sensación de ardor
Conclusión
La literatura sobre aceites esenciales y dolor neuropatico es limitada y los estudios que se han realizado se componen en gran medida de modelos animales preclínicos y algunos estudios experimentales. Además, no se ha establecido ningún método estandarizado de dosificación o vía de administración y el grado en que los estudios diluyen los aceites esenciales en aceites portadores tiene una variación muy grande.
Se necesitan más estudios de control aleatorios que aíslen los componentes activos de varios aceites esenciales para proporcionar evidencia concluyente sobre el uso de aceites esenciales para el dolor neuropático. Centrarse en la regulación de las formas en las que se obtienen los aceites y la concentración resultante de componentes activos puede ser una guía que oriente las investigaciones.
De todas formas existe una amplia variedad de información en cómo se utilizan estos aceites. Algunos se aplican tópicamente en áreas de dolor neuropático como una sinergia de clavo de olor y manzanilla que como comenté he usado personalmente dando buenos resultados específicamente en la disminución de la sensación de ardor, mientras que otros se inhalan como aromaterapia como el aceite esencial de lavanda. Algunos estudios aíslan el ingrediente activo mientras que otros utilizan extractos de hierbas. Contamos también con los usos conocidos por la tradición y por la experiencia que también participan a la hora de utilizar un aceite esencial para el dolor como la sinergia de lavanda y menta conocida como la bayaspirina de la aromaterapia.
Bibliografía
- Comunicación presentada en el XI Congreso de Fitoterapia Ciudad de Oviedo (abril 2018) El aceite esencial de lavanda angustifolia alivia el dolor neuropatico en ratones con lesión nerviosa
- Revista mexicana de Ciencias Farmacéuticas, Métodos de extracción e identificación de los bioactivos de la lavanda officinalis y su potencial uso como agente sedante. Francisco Naranjo y otros
- Estudio científico: dos plantas regionales ayudan contra el dolor neuropatico. Nov. 2020. Argentina. Penissi, Alicia, Mariani, Laura y Coll, Roberto
- Revista Médica Clínica Los Condes “Dolor neuropatico” Departamento de Anestesiología Maritza Velasco
- Petramfar P, Moein M y otros. Trachyspermum ammi crema tópica al 10% versus placebo en el dolor neuropatico, un ensayo aleatorio, doble ciego, y controlado con placebo.
- Donatello, Emer y otros. Revista de Neuroinmunologia. La inhalación del aceite de lavanda angustifolia reduce la hiperalgesia mecánica en un modelo de dolor inflamatorio y neuropatico.
- Castro Puerta Pedro (febrero 2020) Aceites esenciales en el tratamiento del dolor
- PubMed. Abordaje farmacológico del dolor neuropatico. Pasado/Presente/Futuro. Montero, SR Pacheco de Vasconcelos
- Aroma Training. Aromaterapia para el dolor neuropatico. Síndrome manos y Pies.
